Définition et repères

Anémie = diminution de la masse totale d’hémoglobine sanguine intra-érythrocytaire, évaluée par le dosage de l’Hb.

Seuils (tels que dans le document source) :

⚠️ Attention à la fausse anémie d’hémodilution chez la femme enceinte.

1. Signes cliniques

Signes cliniques généraux (syndrome anémique)

• Asthénie
• Pâleur cutanéo-muqueuse
• Dyspnée d’effort
• Vertiges, céphalées, acouphènes
• Tachycardie, palpitations, angor d’effort
• Souffles cardiaques anorganiques
• +/- ictère conjonctival, splénomégalie (orientent vers une hémolyse)

Signes de mauvaise tolérance (à rechercher systématiquement — urgence)

• Dyspnée de repos
• Tachycardie mal tolérée
• Angor, signes d’ischémie
• Vertiges, lipothymie
• Hypotension, instabilité hémodynamique

2. Bilan de première intention et urgences

Bilan de première intention

• Hémogramme (NFS) : taux d’hémoglobine, VGM, CCMH, taux de réticulocytes
• Frottis sanguin (coloration May-Grünwald-Giemsa) : morphologie des globules rouges
• À compléter selon le contexte clinique : bilan martial, bilan d’hémolyse, bilan inflammatoire, etc.

Deux urgences à reconnaître d’emblée

• Hémorragie aiguë
• Hémolyse aiguë intravasculaire

3. Orientation diagnostique selon le VGM et les réticulocytes

Devant une anémie confirmée, deux paramètres orientent toute la démarche diagnostique : le volume globulaire moyen (VGM) et le taux de réticulocytes, qui distingue une anémie régénérative (réticulocytes > 120 G/L) d’une anémie arégénérative (réticulocytes < 120 G/L).

• Origine centrale (médullaire) : défaut de production par la moelle — réticulocytes bas, anémie arégénérative.
• Origine périphérique : perte (hémorragie) ou destruction excessive (hémolyse) des globules rouges, compensée par la moelle — réticulocytes élevés, anémie régénérative.

Causes d’anémie microcytaire

Carence martiale

Définition : anémie microcytaire hypochrome liée à un déficit en fer disponible pour l’érythropoïèse.

Clinique (signes de sidéropénie)

• Ongles cassants, koïlonychie
• Chute de cheveux
• Glossite, perlèche
• Syndrome de Plummer-Vinson (dysphagie)
• Pica

⚠️ Sévérité : Hb < 60 g/L = anémie sévère (valeur telle qu’écrite dans le document source).

Bilan

• Ferritine (examen de première intention) : effondrée = confirme la carence martiale
• Si doute : fer sérique, transferrine, coefficient de saturation de la transferrine

Étiologies

• Gynécologiques : ménorragies, métrorragies
• Cancer colique (à évoquer systématiquement chez l’homme et la femme ménopausée)
• Carence d’apport ou d’absorption : Helicobacter pylori, maladie cœliaque, dénutrition, régime végétalien strict, chirurgie bariatrique

Traitement

• Fer par voie orale, 3 mois
• Transfusion : exceptionnelle, réservée aux mauvaises tolérances

Résumé

Thalassémies

Définition : anomalie quantitative de synthèse des chaînes de globine (alpha ou bêta), d’origine génétique, entraînant une érythropoïèse inefficace et une hémolyse.

Mécanisme : déséquilibre entre les chaînes de globine produites en excès et celles déficitaires, avec précipitation intra-érythrocytaire.

Examen clé : électrophorèse de l’hémoglobine.

• Thalassémies mineures et intermédiaires : Hb > 10 g/L ⚠️ (valeur reprise telle quelle du document source)
• Thalassémies majeures : anémie sévère, transfusion-dépendante, révélée dès l’enfance

Résumé

Anémie inflammatoire

Mécanisme : l’inflammation chronique augmente la synthèse d’hepcidine, qui bloque la libération du fer stocké dans les macrophages et diminue son absorption intestinale — le fer existe mais devient indisponible pour l’érythropoïèse.

L’inflammation chronique fait partie des trois grandes causes d’anémie microcytaire, au même titre que la carence martiale et les thalassémies. Les manuels la classent souvent comme normocytaire dans les formes précoces ou modérées, mais elle est fréquemment microcytaire d’emblée dans les formes sévères ou prolongées — ce n’est pas un cas particulier, c’est un tableau classique à connaître pour elle-même.

Biologie : ↑ plaquettes, ↑ ferritine, ↑ CRP, ↑ fibrinogène, ↑ α-globulines (élévation parallèle des marqueurs de l’inflammation et du fer de réserve — à l’inverse de la carence martiale où la ferritine est basse).

Distinguer une inflammation microcytaire d’une vraie carence martiale

• Ferritine : normale ou élevée dans l’inflammation (elle-même marqueur de l’inflammation) vs effondrée dans la carence martiale vraie
• CRP, fibrinogène : élevés dans l’inflammation
• Coefficient de saturation de la transferrine : généralement moins abaissé que dans la carence martiale vraie
• Les deux mécanismes peuvent coexister (inflammation + vraie carence martiale) — situation fréquente, parfois difficile à trancher sur la seule biologie standard

Traitement : traiter la cause de l’inflammation ; pas de supplémentation martiale (le fer est déjà présent, seulement séquestré).

Résumé

Causes d’anémie normocytaire

Arégénératives

Ne nécessitant pas de myélogramme

• Syndrome inflammatoire : ↑ CRP, orosomucoïde, fibrinogène, α-globulines, ferritine
• Hypothyroïdie
• Cirrhose ⚠️ (le document source mentionne à ce sujet une « thrombocytose modérée par hypersplenisme » — signalé tel quel ; cette association surprend sur le plan physiopathologique, l’hypersplenisme donnant classiquement une thrombopénie et non une thrombocytose — à vérifier avant publication)
• Insuffisance rénale chronique
• Pathologie endocrinienne
• Hémodilution, hypersplenisme

Si ce bilan est négatif → myélogramme à la recherche d’un syndrome myélodysplasique.

Nécessitant un myélogramme

• Érythroblastopénie (PRCA) : étiologies à rechercher (virale — parvovirus B19 —, médicamenteuse, auto-immune, thymome, hémopathie)
• Frottis médullaire pauvre : aplasie médullaire, myélofibrose
• Moelle de richesse normale ou augmentée : leucémie aiguë, myélome multiple, lymphomes, métastases médullaires, syndrome myélodysplasique

Résumé

Régénératives

Anémie post-hémorragique aiguë

Clinique : signes de choc hémorragique au premier plan (le taux d’Hb peut rester faussement normal dans les toutes premières heures, avant l’hémodilution).

Hémogramme : anémie normocytaire normochrome au début.

Réticulocytes : l’ascension n’apparaît qu’à J3-J5 (délai de régénération médullaire) — la régénération biologique est donc décalée par rapport au saignement lui-même.

Anémies hémolytiques : généralités

Deux mécanismes, avec des marqueurs biologiques différents :

• Hémolyse intratissulaire (extravasculaire) : ↑ bilirubine libre, ↑ LDH, ↓ haptoglobine
• Hémolyse intravasculaire : hémoglobinémie, hémoglobinurie, haptoglobine effondrée, en plus des marqueurs ci-dessus

Hémolyses extracorpusculaires (la cause est extérieure au globule rouge)

• Immunologiques (test de Coombs direct positif) : auto-immune post-transfusionnelle, anémie hémolytique auto-immune (AHAI), immuno-allergique médicamenteuse
• Mécaniques (Coombs négatif) : microangiopathies thrombotiques, valve cardiaque mécanique, circulation extracorporelle (CEC)
• Infectieuses : paludisme, septicémies
• Toxiques : venins, champignons, saturnisme (intoxication au plomb), hydrogène arsenicé

Hémolyses corpusculaires (anomalie intrinsèque au globule rouge)

• Anomalies de la membrane : sphérocytose héréditaire (maladie de Minkowski-Chauffard) — clinique (ictère, splénomégalie, lithiase biliaire), bilan (sphérocytes au frottis, résistance globulaire osmotique diminuée), traitement (splénectomie dans les formes sévères)
• Anomalies enzymatiques : déficit en G6PD, déficit en pyruvate kinase
• Anomalies de l’hémoglobine : thalassémies, drépanocytose
• Hémoglobinurie paroxystique nocturne

Résumé

Causes d’anémie macrocytaire

Arégénératives : carence en B12 et folates

Maladie de Biermer

Définition : gastrite auto-immune atrophique détruisant les cellules pariétales gastriques, avec disparition du facteur intrinsèque, responsable d’une malabsorption sélective de la vitamine B12.

Clinique : syndrome anémique + signes neurologiques (sclérose combinée de la moelle : troubles de la sensibilité profonde, syndrome pyramidal) + glossite de Hunter + troubles digestifs.

Biologie :

• VGM > 120 fL
• Leuconeutropénie, thrombopénie (atteinte des 3 lignées = mégaloblastose)
• ↑ bilirubine libre, ↑ LDH
• ↓ haptoglobine (hémolyse intramédullaire par avortement intramédullaire des précurseurs)

Démarche : dosage de la vitamine B12, anticorps anti-facteur intrinsèque et anti-cellules pariétales, fibroscopie gastrique (recherche d’une atrophie, risque de cancer gastrique).

Autres causes de carence en B12 : carence d’apport (régime végétalien strict), malabsorption (résection iléale, maladie de Crohn, pullulation microbienne), insuffisance pancréatique exocrine.

Traitement : vitamine B12 par voie parentérale (10 injections initiales puis 1 injection intramusculaire tous les 3 mois, à vie si maladie de Biermer).

Carence en folates (vitamine B9)

Clinique : syndrome anémique, glossite ; pas d’atteinte neurologique (contrairement à la carence en B12).

Biologie : même profil macrocytaire mégaloblastique que la carence en B12.

Étiologies : carence d’apport (dénutrition, alcoolisme), malabsorption, besoins augmentés (grossesse, hémolyse chronique), certains médicaments (méthotrexate, anti-épileptiques).

Traitement : acide folique par voie orale ; acide folinique en cas de malabsorption ou d’interaction médicamenteuse (ex. méthotrexate).

Résumé